При старении происходит снижение В-лимфопоэза в костном мозге и накопление долгоживущих В-лимфоцитов в периферической крови. Лежащие в основе этих возрастных изменений механизмы мало изучены.
Израильские ученые из Technion-IsraelInstituteofTechnologyв своей работе пытались ответить на вопрос, существует ли гомеостатическая регуляция возрастных изменений популяции В-лимфоцитов. Для этого были использованы линии мышей с мутацией, вызывающей хронический дефицит В-лимфоцитов с момента рождения.
Исследователи показали, что хронический дефицит В-клеток приводит к нарушениям созревания клеток с фенотипом (CD19(-/-) и CD74(-/-)) или к снижению выживаемости клеток (baff-r(-/-)), что предотвращает связанные с возрастом изменения в популяции В-лимфоцитов.
Таким образом, у этих мышей количество ранних и поздних кроветроврных стволовых клеток, В-лимфопоэз и скорость продукции В-лимфоцитов не претерпевают существенных изменений с возрастом, в отличие от мышей дикого типа, у которых при старении падает уровень кроветворения в костном мозге.
Кроме того, было обнаружено, что у мутантных мышей в периферической крови не происходит накопления долгоживущих В-лимфоцитов, и состав лимфоцитарной популяции с возрастом не меняется.
В целом полученные данные говорят о том, что старение популяции В-лимфоцитов - не автономный процесс, а подвержено гомеостатической регуляции.
Результаты этой работы могут иметь важное значение для разработки методов предотвращения старения иммунной системы.
