Многие авторы предполагали, что супрессоры опухолевого роста, с одной стороны, предотвращают онкологические заболевания, с другой – стимулируют процессы старения клеток. Однако прямых экспериментальных доказательств этой гипотезы очень мало.
Американские ученые из TheUniversityofNorthCarolinaSchoolofMedicine, используя соматическую ткане-специфическую инактивацию супрессора опухолей p16(INK4a) в мышиных клетках-предшественниках Т- и В-лимфоцитов, показали, что выключение экспрессии p16(INK4a) может как предотвращать старение, так и приводить к развитию специфичных для каждой линии клеток опухолей.
Выключение p16(INK4a) в линии предшественников Т-лимфоцитов приводило к исчезновению таких признаков старения, как инволюция тимуса, падение продукции наивных Т-лимфоцитов, уменьшение гомеостатической пролиферации Т-лимфоцитов и ослабление антиген-специфичного иммунного ответа.
При соматической инактивации p16(INK4a) в линии Т-лимфоцитов не наблюдалось роста Т-клеточных неоплазий.
Напротив, выключение экспрессии p16(INK4a) в предшественниках В-лимфоцитов приводило к значительному росту частоты случаев системных В-клеточных неоплазий, что не позволило в должной мере изучить влияние эффектов соматического выключения p16(INK4a) на старение В-лимфоцитов.
Таким образом, результаты данного исследования говорят о том, что экспрессия p16(INK4a) действительно может как предотвращать канцерогенез, так и стимулировать старение, причем в разных линиях лимфоидных клеток эти эффекты выражены в различной степени.
Материалы исследования представлены в статье